Prise en Charge Periopératoire de la Maladie de Parkinson

En France, la Maladie de Parkinson est la seconde maladie neurodégénérative après la Maladie d’Alzheimer, avec une prévalence de 1,6-2,3 % en Europe. En tant qu’anesthésistes-réanimateurs, nous sommes donc amenés à la rencontrer autant en contexte periopératoire que dans le contexte de la réanimation.

Il est donc important de connaitre la physiopathologie, les symptômes ainsi que les thérapeutiques utilisées dans cette maladie, afin d’optimiser la prise en charge de ces patients, qui est souvent très délicate

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Un peu de Physio

La Maladie de Parkinson est une maladie systémique : elle atteint le SNC en provoquant la mort progressive des neurones dopaminergiques de la substance noire, du striatum et des noyaux sous-thalamiques, mais elle atteint aussi le SNA en touchant le bulbe, la moelle épinière et les fibres pré- et –postganglionnaires. Cette perte de l’innervation dopaminergique nigro-striatale  provoque un déséquilibre entre le contrôle moteur inhibiteur (dopamine) et le contrôle moteur excitateur (acétylcholine)

The site of neurodegeneration and neurochemical pathways involved in Parkinson’s disease.

Lang AE, Lozano A. NEJM 1998; 339(15): 1044-1053

Diagnostic Clinique

Le diagnostic reste pour l’instant clinique. La recherche de biomarqueurs utilisables pour détecter l’apparition de la maladie à un stade précoce est en cours, mais aucun ne peut être utilisé pour le moment. Les quelques symptômes précurseurs qu’on peut retrouver sont l’hyposmie, la constipation et les troubles du sommeil.

Ce diagnostic repose donc sur l’apparition de signes moteurs et leur sensibilité à la dopamine. C’est la triade classique du syndrome extra-pyramidal qui associe tremblements unilatéraux de repos, respectant la tête avec  une akinésie et une rigidité plastique en roue dentée. Il provoque des troubles posturaux et des troubles de la marche. Cette rigidité est également responsable de douleurs, le malade parkinsonien est donc un douloureux chronique !!

Voilà ce qu’on a tous appris à la fac. Cependant maintenant en tant qu’anesthésiste-réanimateur, on oublie bien souvent le reste de la symptomatologie qui est beaucoup plus importante à connaitre et à rechercher pour la prise en charge anesthésique :

• Troubles respiratoires

On peut retrouver une obstruction des VAS même chez des patients peu symptomatiques. L’atteinte des muscles laryngés et supraglottiques peut limiter les flux inspiratoires et expiratoires et ainsi entrainer un syndrome obstructif. Par ailleurs cette atteinte peut entraine un laryngospasme ou une détresse respiratoire après extubation.

L’akinésie peut également  atteindre les muscles respiratoires être responsable d’un syndrome restrictif aggravé par une rigidité thoracique.

On observe aussi une atteinte des muscles abdominaux avec une toux moins efficace, ce qui peut favoriser l’encombrement bronchique, l’inhalation et  les pneumopathies

• Dysautonomie cardiovasculaire

La maladie de Parkinson par atteinte du SNA, engendre un syndrome dysautonomique. Les patients présentent alors des hypotensions orthostatiques  qui peuvent être aggravées par les agonistes dopaminergiques. En peropératoire ce syndrome est responsable d’instabilité tensionnelle.  Dans ce contexte d’anomalie de sécrétion de noradrénaline, il semble légitime de privilégier l’optimisation de la volémie puis l’utilisation de dérivés sympathomimétiques directs (phenylephrine) et non indirects (éphédrine) en cas d’hypotension artérielle

• Troubles de la déglutition, Stase salivaire, Gastroparésie

Près de 80% des patients présentent une stase salivaire excessive. Elle peut être associée à un trouble de la déglutition et à une dysphagie, à évoquer si présence de toux pendant les repas ou de pneumopathies à répétition.  On peut également retrouver une gastroparésie chez  25% des patients (pesanteur post-prandiale, satiété précoce, nausées).

Bien entendu, tous ces éléments sont à rechercher impérativement lors de la consultation d’anesthésie afin de prévenir une inhalation et s’orienter soit vers une ALR ou une Induction en Séquence Rapide.

• Troubles neuropsychiques

14 à 30% des patients présentent une démence dominée le plus souvent par une apathie et des troubles de l’attention. Bien sûr il peut aussi y avoir un syndrome dépressif, un syndrome délirant et hallucinatoire.

• Autres symptômes dysautonomiques

Parmi les autres symptomes dysautonomiques on retrouve la constipation qui est très fréquente, des troubles urinaires, des troubles de la thermorégulation avec hypersudation,  des troubles sexuels

Lebouvier T et al. Biopsable neural Tissues: toward new biomarkers for Parkinson’s disease? Frontiers in Psychiatry. September 2010. Volume 1. Article 128

Les traitements

• Traitements médicaux

• L-Dopa (ex : Modopar®, Sinemet ®)

C’est le traitement de référence de cette maladie. A l’inverse de la dopamine elle traverse la barrière hémato-encéphalique. Elle est habituellement prescrite avec un inhibiteur de la Dopa-décarboxylase pour limiter ses effets extra-neurologiques.

Cependant elle n’est pas utilisée chez le sujet jeune car elle peut entrainer des fluctuations motrices et des dyskinésies 5-8 ans après le début de traitement. A terme ces symptômes peuvent être aussi invalidants que la maladie elle-même avec apparition d’akinésie en fin de journée liée à la diminution de l’effet de la L-Dopa dans le temps. Elle peut aussi provoquer  des dyskinésies de type choréiques qui sont douloureuses en milieu de dose.

• Agonistes dopaminergiques (ex : Bromocriptine : Parlodel ®, Lisuride : Dopergine®, Apomorphine SC : Apokinon®, Pramipexol : Sifrol®, Ropinirole : Requip®)

Ils stimulent directement les récepteurs dopaminergiques post-synaptiques au niveau du striatum. Ils ont une durée d’action plus longue et une meilleure stabilité de la stimulation dopaminergique dans le temps que la L-Dopa mais avec une efficacité moindre. C’est le traitement de première intention chez les sujets jeunes avant d’introduire la L-Dopa.  Ils ne sont cependant pas dénués d’effets secondaires tels que des nausées-vomissements et douleurs abdominales, prévenus par la dompéridone, ainsi que des effets psychiques à type d’hallucinations ou de somnolence et d’effets cardiovasculaires comme l’hypotension orthostatique.

• Inhibiteur de la monoamine oxydase de type B (ex : Selegiline : Deprenyl ®)

Ils agissent sur la monoamine oxydase de type B qui dégrade la dopamine

• Inhibiteurs de la catéchol-O-méthyl-transférase (Entacapone : Comtan®, Tolcapone : Tasmar®)

Ils permettent d’augmenter les concentrations cérébrales de dopamine en limitant la dégradation périphérique de la L-Dopa.

• Amantadine (Mantadix ®)

C’est un antagoniste non compétitif du récepteur au glutamate NMDA initialement prescrit comme antiviral. L’amantadine augmente le relargage présynaptique de dopamine et possède des propriétés anticholinergiques. Elle a une action bénéfique sur les dyskinésies induites par la L-Dopa

• Anticholinergique (Lepticur®)

Ils sont maintenant rarement utilisés sauf chez les sujets jeunes étant donné qu’ils ont des effets secondaires psychiques fréquents

• Traitement chirurgical

Il consiste en l’implantation d’électrodes qui vont stimuler les noyaux sous thalamiques par l’intermédiaire d’un boitier inséré en sous cutané au niveau thoracique ou abdominal. Comme les pacemaker il peut être réglé de façon externe afin de moduler son action (fréquence et intensité de stimulation).Il permet une amélioration de la symptomatologie et une réduction des traitements médicamenteux. Il est envisagé dans les forme Dopa sensibles, difficiles à traiter avec des effets secondaires médicamenteux importants.

Prise en charge periopératoire, MULTIDISCIPLINAIRE !

• Evaluation préopératoire

Une bonne évaluation préopératoire est primordiale au moment de la consultation d’anesthésie afin d’anticiper les problèmes pouvant survenir en per et postopératoire. C’est aussi un moment privilégié pour faire le point sur l’équilibre de la maladie, les symptômes, le traitement, les effets secondaires.

Des échelles de mesures sont disponibles pour apprécier la gravité neurologique de la maladie comme l’échelle United Parkinson Disease Rating Scale (UPDRS) ou les stades de Hoehn et Yahr.

De manière plus simple, l’équilibre de la maladie peut être apprécié par le nombre de prises quotidiennes de L-Dopa ainsi que la dose totale journalière nécessaire à l’équilibre des troubles moteurs parkinsoniens.

Comme nous l’avons vu plus haut, il est indispensable de rechercher toutes les complications de la maladie de Parkinsons afin d’adapter la stratégie thérapeutique.

L’anesthésie loco-regionale est à privilégier ce qui permet au patient de continuer à prendre son traitement, cependant elle requiert des conditions spécifiques. Un patient non compliant ainsi que  la présence de tremblements important contre-indique l’ALR. En effet l’adjonction d’une sédation en complément de l’ALR expose au risque d’obstruction des VAS.

On décide donc de l’AG ou de l’ALR en fonction des risques d’inhalation et du type d’opération, si l’AG est indispensable, il faut discuter la nécessité d’une séquence rapide. . La succinylcholine n’a pas démontré de risques d’hyperkaliémie chez ces patients en particulier. Par ailleurs les curares non dépolarisants ne présentent pas non plus d’interactions avec la maladie ou ses thérapeutiques.

Si le patient a des problèmes respiratoires, il faudra optimiser la période de réveil et le temps de l’extubation. Discuter l’ALR si troubles respiratoires important.

Attention à l’hémodynamique peropératoire si hypotension orthostatique.

• Gestion du traitement

Pour la gestion du traitement, il est indispensable de contacter le neurologue traitant du patient. Comme le rappelle la RFE de 2009 sur la gestion periopératoire des traitements chroniques, il n’est pas souhaitable d’arrêter le traitement antiparkinsonien en préopératoire au risque de voir apparaître un syndrome de sevrage avec une exacerbation des symptômes parkinsoniens, y compris les troubles de la déglutition, de la toux etc… L’arrêt de la L-Dopa peut se traduire par des symptômes ressemblants au syndrome malin des neuroleptiques avec hyperthermie, rigidité, état de choc et convulsions. Il n’existe par ailleurs aucune interaction entre ces traitements et les produits d’anesthésie même avec les IMAO-B

• Gestion peropératoire

Il est donc recommandé de maintenir son traitement le plus longtemps possible et même en peropératoire pour les chirurgies longues au moyen d’une SNG avec administration de Modopar dispersible toutes les 2h ou d’Apokinon 1 à 10mg en SC jusqu’à 8 fois par jour selon un protocole préétabli en « équivalent dopa » ou en titration 1mg/30min jusqu’à « débloquage » (dose max = 12mg)

Le dompéridone (Motilium ®) est utile pour ses propriétés prokinétiques qui favorisent une meilleure absorption jéjunale de la L-Dopa et pour ses propriétés antidopaminergiques périphériques qui limitent les effets indésirables de l’Apokinon. Contrairement au Primpéran il ne traverse pas la barrière hémato-encéphalique et doit être prescrit dès la consultation d’anesthésie dans les 3 jours précédant l’intervention à raison de 20mg x3/j

Il est recommandé de ne pas arrêter le stimulateur cérébral et d’appliquer les mêmes précautions que pour un pacemaker. Il est préférable de contrôler son fonctionnement en postopératoire avant le réveil du patient.

En cas de vomissements il est contre-indiqué d’administrer du droleptan ou du primpéran, car ils traversent la barrière hémato-encéphalique. On pourra administrer de la dexaméthasone ou des sétrons.

En postopératoire il y a un risque de décompensation neuropsychique avec confusion mentale, hallucination, agitation, surtout chez le parkinsonien dément. Dans ce cas il est contre indiqué d’administrer les neuroleptiques « classiques » comme l’halopéridol ou la loxapine. Il faut préférer l’hydroxyzine et les benzodiazépines.

Par ailleurs, l’incidence d’épisodes de constipation pouvant aller jusqu’au syndrome sub-occlusifs est très importante. D’ou l’utilité encore une fois de l’Apokinon SC en cas de malabsorption du Modopar suite au syndrome occlusif soit fonctionnel postopératoire soit lié à la constipation.

En cas de troubles respiratoires obstructifs, de toux peu efficace, on fera attention au moment de l’extubation en testant bien l’ampliation thoracique, l’efficacité de la toux et au besoin on peut maintenir le patient sedater afin de lui administrer une dose de Modopar qui permettra d’améliorer ces symptômes en vue d’une extubation en toute sécurité.

En postopératoire, discuter l’utilité d’une kinsithérapie motrice et respiratoire.

Take Home Messages

• 2^e Maladie Neurodégénérative en Europe touchant les neurones dopaminergiques de la substance noire induisant un syndrome extrapyramidal
• Atteinte respiratoire avec syndrome obstructif, rigidité thoracique et toux faible
• Atteinte ORL avec stase salivaire, dysphagie, troubles de la déglutition s’associant à la gastroparésie dysautonomique pour augmenter le risque d’inhalation = privilégier l’induction en séquence rapide
• Dysautonomie cardiovasculaire avec hypotension orthostatique et instabilité tensionnelle en peropératoire = éviter éphédrine, privilégier volémie et phenylephrine
• Prise en charge multidisciplinaire : Avis du Neurologue traitant.
• Maintien le plus possible du traitement en peropératoire avec au besoin une SNG pour Modopar dispersible ou Apokinon
• Toutes les drogues anesthésiques sont utilisables.
• Contre-Indication de certains Neuroleptiques (Primpéran, Droleptan, Haldol, Loxapac)
• Attention à la sédation si ALR = risque augmenté d’obstruction des VAS et de laryngospasme
• Attention à l’extubation : évaluer ampliation thoracique et efficacité de la toux.
• Risque confusion, agitation, hallucinations en postopératoire

Bibliographie

V.chhor, C.Karachi , A-M Bonnet, L.Puybasset, T.Lescot . Anesthésie et Maladie de Parkinson . AFAR 30 (2011) 559-568

RFE Juin 2009 : Gestion periopératoire des traitements chroniques et dispositifs médicaux

Cours Institut Anesthésie Réanimation de Paris 2013, Prise en Charge Periopératoire de la Maladie de Parkinson, L.Gabriel

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